Diabetes research connection


Dura Eszter Tutor: Prof.

beta blockers and diabetes mechanism

Romics László Semmelweis University Budapest 2 1. Our metabolic, cationic and secretory findings extrapolated to the situation found in vivo document an impressive role of circulating amino acids in the normal control of insulin release. Simulating physiological conditions, our results were considered as compatible with both the role of certain amino acids as nutrients e. L-glutamine and the accumulation of other amino acids e.

L-arginine, L-lysine as positively charged molecules in the diabetes research connection cells. Cytochalasin D 20 diabetes research connection failed to affect D-glucose uptake and metabolism by isolated islets, also augmented glucose-stimulated insulin release, but unexpectedly to a lesser extent than cytochalasin B.

However, in islets stimulated by non-glucidic nutrients cytochalasin D was as potent as cytochalasin B in potentiating the secretory response.

This situation coincided with the fact that cytochalasin B inhibited more severely D-glucose metabolism in non-b, as distinct from B islet cells and, in the former case, caused a relatively greater inhibition of hexose catabolism at 2. These findings suggest a so-far-unidentified interference of cytochalasin B with the B- cell glucose-sensing device.

We demonstrated that the physiological activity of serum SSAO enzyme is significantly higher in Type 2 diabetic patients with high-risk proliferative diabetic retinopathy compared to those without retinopathy. Our clinical results support the hypothesis that elevated SSAO activity may be involved in the pathogenesis of microvascular diabetic late complications, such as retinopathy.

The pharmacological manipulation of SSAO activity might be an interesting new concept for prevention and treatment of diabetic retinopathy.

We conducted in vitro experiments in incubated islets and islet cells isolated from rat pancreas.

In the clinical part of the theses, the possible role of serum semicarbazide aminoxidase enyme was investigated in the pathogenesis of diabetic retinopathy, in patients with type 2 a cukorbetegség kezelése a cseh köztársaságban. Under physiological conditions, the release of insulin is ruled in an immediate and direct manner by nutrients, hormones and neurotransmitters and, in a delayed fashion, by a series of ontogenic, alimentary and endocrine diabetes research connection.

Among circulating nutrients, D-glucose plays a key role in the regulation of insulin release. D-glucose represents the sole substrate able, at even when tested in vitro in the absence of any other exogenous nutrients. The immediate stimulation of insulin release by D-glucose represents the vércukor emelkedés okai of a sequence of metabolic, ionic and mechanical events in pancreatic islet B-cells.

Beside D-glucose, other non-glucose nutrient secretagogues have diabetes research connection activity, like other monosacharides, amino acids.

In most type 2 diabetic subjects, the insulin secretory response to D-glucose appears preferentially affected, when compared to the insulinotropic action of other nutrient or non-nutrient secretagogues.

Nevertheless, the exact pathogenetic mechanisms of vascular endothelial damage in diabetes have not been identified. The biochemical disturbances e. The duration of diabetes is associated with an increased prevalence of diabetic retinopathy DR in Type 2 diabetic individuals.

cukor cukorbetegség kezelési gyógyszerek 2 típusok

Apart from poor glycaemic control, several other potentially modifiable risk factors may be important for the development and progression of DR, including increased systolic and diastolic blood pressure, plasma triglyceride, fibrinogen and urinary microalbumin excretion. In addition, DR may have a genetic component as well. However, these factors explain only a part of the variation of retinopathy among diabetic subjects.

The exact physiological and pathophysiological role of SSAO is still presumed.

Hírek 24 Diabetes News

Possibly it scavenges circulating biogenic amines and protects against various exogenous monoamines. Short chain diabétesz kezelés nem hagyományos amines, such as methylamine that can be found in tissues, blood and urine, have been considered to be physiological substrates for SSAO enzymes.

Recent diabetes research connection suggest that SSAO may play a role in vascular endothelial damage through conversion of certain diabetes research connection monoamines, like methylamine, into cytotoxic aldehydes, hydrogen peroxide and diabetes research connection. Serum SSAO has been reported to be increased in patients diabetes research connection diabetes mellitus and in congestive heart failure.

az első tünetek a cukorbetegség kezelésére

Recent studies have suggested that elevated SSAO activity may be responsible for diabetic microvascular complications, such as nephropathy and retinopathy.

However, it is unclear whether SSAO activity is different in diabetic individuals with any stages of retinopathy. The aim of the present study was to examine the association between SSAO activity and the severity of retinopathy in Type 2 diabetic subjects.

AIMS 3. Célul tztük ki ezért, hogy az aminosavak insulin szekrécióban betöltött tápanyag- és direkt hatásának ketts szerepét fiziológiás körülmények között is igazoljuk. Kísérleteinkben patkányból izolált pancreas szigetek mködését vizsgáltuk, a táplálékfelvételt követ állapotok modellezése során.

A pancreas szigeteket a plazma éhhomi, normál posztprandiális ill.

A szigetek insulin szekréciójában, 45 Ca felvételében, valamint D-glukóz metabolizmusában bekövetkez mködésbeli változásokat regisztráltuk. A cytochalasin B-rl mely a Helminthosporium dematioideum gomba által termelt sejtpermeabilis toxin, a sejtosztódást és a kontraktilis mikrofilamentumok kialakulását gátolja ismert, hogy izolált pancreas szigetekben diabetes research connection izolált perfundált pancreasban egyaránt fokozza a tápanyag pl. D-glukóz és nem-tápanyag szekréciót serkent szerek által kiváltott insulin elválasztást, annak ellenére, hogy a D-glukóz felvételét és metabolizmusát gátolja a pancreas szigetekben.

A cytochalasin B-re adott szekréciós válasz idbeli lefutását, valamint az insulin termel B-sejtek ultrastrukturális szerkezetére és motilis aktivitására gyakorolt hatását több tanulmány is vizsgálta, mely 4 diabetes research connection során bizonyossá vált, hogy az insulin kibocsátást növel hatás nagyrészt a B-sejt mikrofilamentáris sejtvázával való kölcsönhatásnak köszönhet.

dia wellness győr

Korábban az insulin szekréció fokozása és a plazmamembránon keresztüli D-glukóz transzport gátlása között nem feltételeztek direkt okozati összefüggést és hatásbeli kapcsolatot. Vizsgálataink alapjául az a tény szolgált, hogy több sejt-típusban a cytochalasin D Zygosporium mansonii gomba termeli, sejtpermeabilis gomba toxina cytochalasin B- hez hasonló hatást fejt ki a mikrofilamentáris rendszerre aktin filamentumok gátlása, gátolja a sejtosztódást a kontraktilis mikrofilamentumok dezorganizálásávalugyanakkor nem befolyásolja a D-glukóz transzportját.

Patkány pancreasból izolált szigetekben, a D-glukóz ill. Ezt követen a cytochalasin B anyagcsere hatásának további vizsgálatát végeztük alacsonyabb 2.

Questions in in vitro experiments: 1. Milyen szerepet töltenek be a fiziológiás koncentrációjú aminosavak az insulin szekréció normál szabályozásában?

A fiziológiás koncentrációjú 20 aminosav és citrullin, ornitin, valamint taurin keveréke együttesen hogyan befolyásolják a táplálkozás után preparált pancreas szigetekben az insulin szekréciót, a patkány plazmában poszprandiálisan kialakuló értéknek megfelel koncentrációjú D-glukóz 8. A fiziológiás koncentrációjú aminosav keverék összetételének változtatásával igazolható-e az aminosavak ketts hatásmódja az insulin szekréció fiziológiás szabályozásában?

Az aminosavakra adott szekréciós válaszban mely intracelluláris metabolikus, iontranszport ill. Patkány pancreasból izolált szigetekben, a D-glukóz metabolizmus befolyásolásában van-e különbség a cytochalasin B és a cytochalasin D között?

Mutat-e különbséget a D-glukóz metabolizmusa cytochalasin B jelenlétében, hipoglikémiát 2. Vizsgálatunk célja a szérum SSAO enzim aktivitás diabetes research connection volt különböz súlyossági fokú diabeteses retinopathiában szenved 2-es típusú cukorbetegekben, valamint egészséges kontroll személyekben, hogy az emelkedett SSAO aktivitás és a diabeteses retinopathia kialakulása közötti feltételezett összefüggést humán klinikai adatok nyerésével támasszuk alá.

Questions: 1. Kimutatható-e különbség a szérum SSAO aktivitás értékek között a különböz diabeteses retinopathia stádiumokban, 2-es típusú cukorbetegekben? Tapasztalható-e összefüggés a retinopathia súlyossága és az SSAO enzim szérum szintje között? Befolyásolja-e az enzim aktivitást a cukorbetegség fennállásának ideje, a hipertónia vagy az obesitas BMI? Összefügg-e az enzim aktivitás a diabetesben rendszeresen mért laboratóriumi paraméterekkel HbA 1c, éhgyomri glukóz, ALT, GGT, húgysav, kreatinin koncentrációk, mikroalbuminuria?