Kutatás a cukorbetegség kezelésének, A mindennapi mozgás és az edzések szerepe
Megjelenés: Kutatók a 2-es típusú diabétesz új kezelési lehetőségét tárták fel Egy új tanulmány eredménye szerint a zsírszövet által termelt adipszin megvédi az inzulint termelő béta-sejteket a 2-es típusú diabéteszt kiváltó károsodástól. A középkorú felnőttek között a magasabb adipszinszint összefüggésben volt a 2-es típusú diabétesszel szembeni védettséggel.
A Nature Medicine folyóiratban megjelent tanulmány szerint az új kutatási eredmények jelentős hatással lehetnek a 2-es típusú cukorbetegség elleni új terápiák kifejlesztésére. Az Egyesült Államokban mintegy 30 millió cukorbeteg él, és ezeknek a betegeknek körülbelül 95 százaléka 2-es típusú diabéteszben szenved.
Új kutatási irányvonalak a cukorbetegség kezelésében A több évtizedes múltra visszatekintő pancreas - és szigetsejt - transzplantáció korlátai és visszafogott eredményei miatt előtérbe kerültek azok a kutatási irányvonalak, melyek biológiai, illetve műszaki-informatikai rendszerek fejlesztésére irányulnak.
A jelenleg rendelkezésre álló és a béta-sejtekre ható gyógyszerek között sajnos sok olyan van, ami túl nagy mértékű véscukorszint csökkenést okozhat, és nincs olyan terápiás lehetőség, kutatás a cukorbetegség kezelésének a béta-sejtek pusztulása megelőzhető lenne. A kutatócsoport feltételezése — az adipszin béta-sejt stimuláló hatásának ismeretében — az volt, hogy az adipszin használható lehet a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében.
Ennek az elméletnek az alátámasztására a kutatók először cukorbeteg egerekben növelték az adipszin szintjét. Ekkor azt találták, hogy az adipszin hosszú távon pozitív hatással van a diabéteszre: a magasabb adipszinszint hatására javult a vércukorszint és az inzulinszint, valamint lelassult a béta-sejtek pusztulása.
Receptgyűjtemény Ez a weboldal sütiket cookie használ a látogatói élmény javítása érdekében, releváns hirdetések jelenítése, küldése miatt és az oldal forgalmának elemzése céljából. A sütik az Ön böngészojében tárolódnak, segítségükkel tudunk személyre szabott szolgáltatásokat nyújtani.
Azt is felfedezték, hogy a C3a gátolja a Dusp26 enzimet, ami károsítja és elpusztíthatja a béta-sejteket. A kutatók ezután közvetlenül gátolták a Dusp26 aktivitását a humán béta-sejtekben, és azt látták, hogy ez a kezelés megakadályozta a béta-sejtek pusztulását.
A Dusp26 gátlásával egerekben ugyancsak sikerült a béta-sejtek állapotát és működését javítani, ami jobb hatékonyságú inzulintermelést eredményezett. A kutatás eredményei szerint a magasabb adipszinszintű embereknél alacsonyabb volt a diabétesz incidenciája, és a legmagasabb adipszinszint a diabétesz-incidencia 50 százalékos csökkenésével volt összefüggésben. Forrás: Nicolás Gómez-Banoy et al, Adipsin preserves beta cells in diabetic mice and associates with protection from type 2 diabetes in humans, Nature Medicine DOI: Kaló Anna.
